Modelo endoscópico de la carcinogénesis gástrica: del Helicobacter pylori al cáncer de estómago
La carcinogénesis gástrica es el proceso, habitualmente lento y progresivo, por el que la mucosa del estómago pasa de la normalidad a la inflamación crónica, la atrofia, la metaplasia intestinal y, en una minoría de casos, el cáncer gástrico.
La infección por Helicobacter pylori es su principal desencadenante conocido. Entender cada etapa ayuda a situar en qué punto se encuentra un paciente concreto y qué seguimiento necesita realmente.
¿Qué es la carcinogénesis gástrica?
La carcinogénesis gástrica describe la secuencia de cambios que puede sufrir la mucosa del estómago hasta derivar, en una proporción reducida de personas, en un cáncer gástrico. No es una enfermedad en sí misma, sino un proceso biológico que puede detenerse en cualquiera de sus fases.
La descripción clásica de este proceso se conoce como cascada de Correa, en referencia al patólogo que la formuló: mucosa gástrica normal, gastritis crónica, atrofia gástrica, metaplasia intestinal, displasia y, finalmente, adenocarcinoma gástrico. Cada paso puede representar años, habitualmente décadas, y no todas las personas recorren el camino completo.
La infección por Helicobacter pylori es, según la evidencia actual, el principal factor que pone en marcha esta cascada, aunque no el único: la dieta rica en sal, el tabaco, la predisposición genética y los antecedentes familiares de cáncer gástrico también influyen en la velocidad y en el riesgo de progresión.
Entender este proceso tiene una utilidad clínica directa: permite saber, ante el resultado de una gastroscopia o una biopsia, en qué punto de la cascada se encuentra un paciente y qué seguimiento le corresponde según las guías vigentes. Es, precisamente, el objetivo de esta página: ofrecer el mapa completo antes de entrar en el detalle de cada etapa, que se desarrolla en sus propias páginas específicas.
¿Cómo evoluciona la mucosa gástrica paso a paso?
El proceso comienza con una mucosa gástrica normal, sin inflamación ni infección. Cuando el Helicobacter pylori la coloniza, aparece una gastritis crónica: inflamación mantenida de la mucosa que, si la infección no se trata, puede persistir durante años.
En una parte de los pacientes, esa inflamación crónica acaba dañando las glándulas gástricas y sustituyéndolas por tejido fibroso, lo que se conoce como atrofia gástrica. Los estudios sobre el patrón de progresión, entre ellos el modelo publicado por el Dr. Delgado y su equipo, describen que la inflamación y la atrofia asociadas a la infección aparecen primero en la parte distal del estómago, el antro, antes de avanzar hacia la parte proximal, el cuerpo y el fundus gástricos.
Si la atrofia progresa, el tejido gástrico puede sustituirse por un tipo de mucosa similar a la del intestino: la metaplasia intestinal. Se distingue entre metaplasia completa, con menor riesgo, e incompleta, asociada a mayor riesgo de progresión. En una proporción todavía menor de casos, la metaplasia evoluciona hacia displasia, un cambio celular ya considerado premaligno, y finalmente hacia el adenocarcinoma gástrico.
Es importante remarcar que este recorrido no es automático ni inevitable. La mayoría de las personas con gastritis crónica por H. pylori nunca desarrollan atrofia significativa, y la mayoría de quienes desarrollan atrofia o metaplasia nunca llegan a la displasia o al cáncer. Por eso el seguimiento se individualiza según la extensión y la gravedad de los hallazgos, no según el simple hecho de haber estado infectado.
Helicobacter pylori → Gastritis crónica → Gastritis atrófica → Metaplasia intestinal → Displasia → Cáncer gástrico precoz
¿Cómo permite la endoscopia reconocer las distintas etapas de la carcinogénesis gástrica?
Durante muchos años, cada etapa de la cascada se identificaba fundamentalmente mediante biopsias y su estudio histológico posterior, sin que el endoscopista pudiera reconocerlas con seguridad en el momento de la exploración. Los avances en endoscopia de alta resolución con luz especial (narrow band imaging o NBI, blue light imaging o BLI) y magnificación óptica han cambiado esa situación.
El propio punto de partida —la mucosa gástrica normal, sin ninguna alteración— también tiene un patrón endoscópico reconocible: el patrón de glándulas pilóricas o fúndicas según la zona del estómago, junto con una distribución regular de las vénulas colectoras de la superficie mucosa. Reconocer ese patrón normal es tan importante como reconocer la enfermedad, porque es la referencia frente a la que se identifica cualquier cambio incipiente.
A partir de ahí, existen clasificaciones endoscópicas específicas para cada fase de la cascada: la clasificación de Kyoto para la gastritis asociada a H. pylori, la clasificación de Kimura-Takemoto para la extensión de la atrofia gástrica, el sistema EGGIM (Endoscopic Grading of Gastric Intestinal Metaplasia) para la metaplasia intestinal, y la clasificación VS (Vessel plus Surface) para las lesiones con displasia o adenocarcinoma incipiente.
El modelo endoscópico de la carcinogénesis gástrica, descrito por el Dr. Delgado en un artículo publicado en Gastroenterología y Hepatología en 2024, propone integrar estas clasificaciones, hasta entonces independientes entre sí, en un único mapa mental que el endoscopista puede aplicar durante la propia exploración. La idea central es sencilla: reconocer en tiempo real, mientras se realiza la gastroscopia, en qué punto de la cascada se encuentra la mucosa del paciente, sin depender exclusivamente del resultado de la biopsia varios días después.
Esto tiene una consecuencia práctica relevante para el paciente: permite dirigir mejor las biopsias hacia las zonas de mayor riesgo y adaptar, desde la propia sala de endoscopia, la actitud diagnóstica según lo que se está observando. No sustituye a la biopsia, que sigue siendo necesaria para confirmar el diagnóstico, pero mejora la calidad y la precisión de la exploración.
¿Todas las personas con Helicobacter pylori desarrollan cáncer gástrico?
No. La infección por Helicobacter pylori es muy frecuente —afecta a una proporción importante de la población adulta según la zona geográfica— y solo una minoría de las personas infectadas desarrolla, con los años, atrofia gástrica extensa, metaplasia intestinal o cáncer.
El riesgo real depende de varios factores combinados: la cepa de la bacteria, la extensión y el tiempo de evolución de la atrofia o la metaplasia si ya han aparecido, los antecedentes familiares de cáncer gástrico y hábitos como el tabaco o una dieta rica en sal y ahumados.
Por eso no tiene sentido hablar de un riesgo único para todos los pacientes con H. pylori. Lo que sí permite el modelo de la carcinogénesis gástrica es clasificar a cada paciente según la fase en la que se encuentra su mucosa y, a partir de ahí, decidir si necesita seguimiento, con qué periodicidad y con qué técnica. Esa clasificación —no el simple hecho de haber tenido la infección— es la que orienta la decisión clínica.
¿Por qué es relevante el diagnóstico óptico en este proceso?
El diagnóstico óptico es la capacidad de reconocer visualmente, durante la propia endoscopia, el tipo de mucosa que se está explorando: normal, con gastritis, atrófica, con metaplasia o con una lesión premaligna. La cromoendoscopia con magnificación —endoscopia de alta resolución combinada con luz especial y zoom óptico— es la herramienta que permite ese reconocimiento con mayor detalle que la endoscopia convencional con luz blanca.
Su relevancia dentro del modelo de la carcinogénesis gástrica es directa: cuanto mejor se reconoce cada etapa en el momento de la exploración, con mayor precisión se dirigen las biopsias y menor es la probabilidad de que una lesión relevante pase desapercibida por tomarse biopsias en zonas poco representativas.
Esta técnica no sustituye la endoscopia convencional en todos los casos ni está indicada de forma sistemática en cualquier paciente: su papel es especialmente útil cuando ya existen hallazgos de atrofia, metaplasia o sospecha de lesión premaligna, o en pacientes con factores de riesgo que justifican una exploración más detallada.
El detalle técnico de la cromoendoscopia con magnificación —en qué consiste, cuándo se indica y qué diferencias existen entre NBI y BLI— se desarrolla en su propia página específica del sitio.
¿Qué seguimiento recomiendan las guías internacionales?
El seguimiento de cada etapa de la carcinogénesis gástrica no depende de una decisión individual, sino de guías clínicas elaboradas por sociedades científicas internacionales a partir de la evidencia disponible.
🟧 La actualización más reciente de la guía MAPS (Management of Epithelial Precancerous Conditions and Lesions in the Stomach), MAPS III, publicada en 2025 por la European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) junto con el European Helicobacter and Microbiota Study Group y la European Society of Pathology, recomienda que los pacientes con cambios endoscópicos extensos —Kimura C3 o superior, o EGGIM igual o mayor a 5— o con estadios histológicos avanzados de atrofia gástrica (OLGA/OLGIM III o IV) realicen un seguimiento endoscópico de alta calidad cada tres años.
🟧 Para los pacientes con atrofia o metaplasia leve o moderada, limitada al antro y sin otros factores de riesgo, la propia guía señala que no está justificado un seguimiento sistemático, ya que constituyen la mayoría de los casos que se encuentran en la práctica clínica habitual.
→ Estas recomendaciones se aplican de forma individualizada, no automática: la decisión final depende de la extensión de los hallazgos, la clasificación histológica concreta, los antecedentes familiares y otros factores de riesgo de cada paciente. El detalle del seguimiento específico para la gastritis atrófica y para la metaplasia intestinal, incluyendo la estadificación OLGA/OLGIM, se desarrolla en las páginas dedicadas a cada una de esas patologías.
¿Qué aporta la investigación del Dr. Delgado a este modelo?
El Dr. Pedro Genaro Delgado Guillena es investigador colaborador del Hp-EuReg, el Registro Europeo de Manejo de la infección por Helicobacter pylori, y coautor de la guía ESGE 2025 sobre indicadores de calidad de la endoscopia digestiva. Su tesis doctoral, defendida cum laude en la Universitat de Barcelona, se centró precisamente en la calidad de la gastroscopia y el cáncer gástrico precoz.
En 2024 publicó, junto con su equipo, el artículo «The endoscopic model for gastric carcinogenesis and Helicobacter pylori infection» en la revista Gastroenterología y Hepatología, en el que se propone integrar las distintas clasificaciones endoscópicas de cada etapa de la cascada —Kyoto, Kimura-Takemoto, EGGIM y VS— en un único modelo aplicable durante la exploración.
Esta línea de investigación se apoya, además, en trabajos posteriores del propio grupo sobre la evaluación de la infección por H. pylori mediante el patrón de las vénulas colectoras con luz blanca convencional, publicados en revistas indexadas como Helicobacter y American Journal of Gastroenterology.
El contenido de esta página resume, en un lenguaje accesible para el paciente, los conceptos que sustentan esa investigación, sin reproducir el artículo científico original. Quien desee consultar el trabajo completo puede acceder a él desde el enlace en la sección de fuentes, al final de esta página.
Resumen clínico de la carcinogénesis gástrica
La carcinogénesis gástrica es el proceso, habitualmente lento, por el que la mucosa del estómago puede pasar de la normalidad a la inflamación crónica, la atrofia, la metaplasia intestinal y, en una minoría de casos, el cáncer gástrico.
La infección por Helicobacter pylori es su principal desencadenante, aunque el riesgo real depende de la cepa bacteriana, los antecedentes familiares y otros factores individuales. Las clasificaciones endoscópicas actuales —Kyoto, Kimura-Takemoto, EGGIM y VS— permiten reconocer cada etapa durante la propia gastroscopia, especialmente cuando se emplea cromoendoscopia con magnificación.
Las guías internacionales (MAPS III, ESGE 2025) recomiendan seguimiento endoscópico cada tres años en los casos con atrofia o metaplasia extensas, y no lo consideran necesario en los casos leves y limitados al antro.
Conocer en qué fase de la cascada se encuentra un paciente concreto es lo que permite decidir, de forma individualizada, si necesita seguimiento y con qué periodicidad. El detalle clínico de cada etapa —Helicobacter pylori, gastritis atrófica, metaplasia intestinal, lesiones premalignas y cáncer gástrico precoz— se desarrolla en sus páginas específicas.
Contenido revisado por el Dr. Pedro Delgado. Especialista en Aparato Digestivo y Endoscopia Digestiva Avanzada, Doctor (PhD) Cum Laude por la Universitat de Barcelona y coautor de la Guía ESGE 2025 de la Sociedad Europea de Endoscopia Digestiva. Gastroenterólogo · Investigador Hp-EuReg · Nº colegiado 06-2851974
Su actividad clínica se centra especialmente en la identificación precoz de gastritis atrófica, metaplasia intestinal y cáncer gástrico precoz mediante técnicas avanzadas de endoscopia digestiva (Dr. Pedro Delgado, autor del → modelo endoscópico de la carcinogénesis gástrica).
Preguntas frecuentes
sobre la carcinogenesis gastrica y el modelo endoscopico
¿Puede tenerse una infección por Helicobacter pylori sin ningún síntoma?
Sí. La mayoría de las personas infectadas no notan ninguna molestia, y a menudo la bacteria se detecta de forma incidental, por ejemplo al estudiar otra causa de consulta o por antecedentes familiares. La ausencia de síntomas no significa ausencia de inflamación en la mucosa gástrica.
¿El riesgo de cáncer gástrico se hereda?
Existe un componente de predisposición familiar, no estrictamente hereditario en el sentido genético clásico. Tener un familiar de primer grado con cáncer gástrico aumenta el riesgo individual y suele adelantar la edad recomendada para iniciar el cribado, según recogen las guías europeas ESGE/EHMSG/ESP.
¿Los familiares de un paciente con cáncer gástrico deben hacerse alguna prueba?
Las guías internacionales lo recomiendan: cribado no invasivo de Helicobacter pylori entre los 20 y los 30 años en familiares de primer grado, y valorar una gastroscopia de cribado a partir de los 45 años o diez años antes de la edad en la que se diagnosticó al familiar afectado.
Tras erradicar el Helicobacter pylori, ¿hay que confirmar que ha desaparecido?
Sí. Es habitual repetir una prueba no invasiva —prueba de aliento o test de antígeno en heces— varias semanas después de terminar el tratamiento, para confirmar la erradicación y descartar que la infección persista por resistencia antibiótica.
¿La alimentación influye en la progresión de la carcinogénesis gástrica?
Algunos factores dietéticos, como el consumo elevado de sal, los ahumados y los conservantes con nitritos, se han asociado a mayor riesgo de progresión, mientras que una dieta rica en fruta y verdura fresca parece ejercer cierto efecto protector. No sustituyen al seguimiento médico, pero forman parte del contexto de riesgo individual.
¿Qué diferencia hay entre una atrofia gástrica leve y una extensa?
La diferencia depende de cuánta superficie de la mucosa está afectada y de si el cambio se limita al antro o también alcanza el cuerpo gástrico. Esa extensión, junto con la clasificación histológica OLGA/OLGIM, es lo que determina si un paciente necesita seguimiento periódico o no.
Si ya se ha erradicado el Helicobacter pylori, ¿sigo en riesgo por la atrofia que ya tenía?
Puede persistir cierto riesgo residual, especialmente si la atrofia o la metaplasia eran extensas antes de la erradicación. Por eso el seguimiento endoscópico no se suspende automáticamente al confirmar que la bacteria ha desaparecido, sino que depende del estadio alcanzado.
¿El modelo endoscópico evita tener que hacer biopsias?
No. El modelo ayuda a reconocer visualmente cada etapa durante la exploración y a dirigir mejor las biopsias hacia las zonas de mayor interés, pero la confirmación diagnóstica sigue dependiendo del estudio histológico de las muestras.
¿Existe algún análisis de sangre que oriente sobre el estado de la mucosa gástrica?
Sí, existen marcadores séricos como el pepsinógeno I y II y su cociente, que pueden orientar sobre la presencia de atrofia gástrica de forma no invasiva. No sustituyen a la gastroscopia con biopsias, pero pueden ser útiles como primera aproximación en determinados contextos.
¿Cómo sé en qué fase de la cascada me encuentro si nunca me he hecho una gastroscopia?
Solo puede determinarse mediante una gastroscopia con toma de biopsias, valorada según las clasificaciones endoscópicas e histológicas vigentes. Sin esa exploración no es posible saber si la mucosa gástrica es normal, o presenta gastritis, atrofia o metaplasia.
¿Dónde puedo consultar sobre el seguimiento de este proceso?
El Dr. Pedro Genaro Delgado Guillena atiende en sus consultas de Villanueva de la Serena, Mérida y Don Benito (Badajoz), y valora de forma individualizada en qué fase de la cascada se encuentra cada paciente y qué seguimiento le corresponde.
¿Tienes sospechas de carcinogenosis?
El Dr. Pedro Delgado valora tu caso y te orienta sobre el diagnóstico y el tratamiento de erradicación más adecuado. Consulta en Villanueva de la Serena, Mérida y Don Benito (Badajoz).